摘要
目的:探讨异鼠李素对哮喘模型小鼠肺炎的影响并初步分析其机制。方法:将32只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、异鼠李素低剂量(50 mg/kg)治疗组和异鼠李素高剂量(150 mg/kg)治疗组。利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)构建小鼠哮喘模型。HE染色和PAS染色观察肺组织病理学变化;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中半胱氨酰白三浠1(cysteinyl leukotriene 1,CysLT1)、半胱氨酰白三烯受体1(cysteinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;免疫组织化学染色检测肺组织中活化T细胞核因子4(nuclear factor of activated T cells 4,NFATc4)的表达;Western blot实验检测肺组织中NFATc4、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白的表达。结果:异鼠李素可改善OVA诱导的哮喘模型小鼠肺组织病理学改变,降低BALF中CysLT1、CysLTR1、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α的含量,降低肺组织中NFATc4、ICAM-1和VCAM-1的表达。结论:异鼠李素可抑制哮喘模型小鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制calcineurin/NFATc4通路的活化有关。
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单位郑州大学; 河南省人民医院