参附益心方对缺氧原代心肌细胞脂肪酸利用的影响

作者：乔利杰; 李彬^*; 王新陆; 谢世阳; 高原; 朱明军; 王永霞

来源：中国药房, 2020, 31(02): 149-153.

DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2020.02.05

• 缺氧
• 原代心肌细胞
• 脂肪酸
• 代谢
• 参附益心方

目的:探讨参附益心方对缺氧原代心肌细胞脂肪酸利用的影响及其可能机制。方法:取新生1～3 d的SD大鼠心尖部组织,进行原代心肌细胞的分离、培养与鉴定,并将细胞随机分为正常组、模型组、辅酶Q10组(阳性对照,1×10-4mol/L)和参附益心方低、高剂量组(0.25、0.5 mg/mL)。除正常组外,其余各组细胞均于5%O2、5%CO2、90%N2条件下培养6 h以复制缺氧损伤模型。缺氧6 h后,采用荧光素酶发光法检测各组细胞中三磷酸腺苷(ATP)的含量,采用Western blotting法检测其脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα、PPARβ/δ)的表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞中ATP含量以及FAT/CD36蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,辅酶Q10组和参附益心方高剂量组细胞中ATP含量均显著升高,而辅酶Q10组细胞中FAT/CD36、PPARα蛋白,参附益心方高剂量组细胞中FAT/CD36蛋白以及参附益心方各剂量组细胞中PPARα、PPARβ/δ蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论:参附益心方可通过抑制FAT/CD36、PPARα、PPARβ/δ蛋白的表达来抑制缺氧原代心肌细胞的脂肪酸利用,改善其能量代谢。

• 单位
  第一临床医学院; 河南中医药大学; 中心实验室