替莫唑胺、全反式维甲酸联合放疗抗脑胶质瘤的研究

作者：李明; 李毅平; 时敬国; 鲁质成; 王长坤; 綦斌

来源：中华实验外科杂志, 2018, 35(02): 261-263.

• 脑胶质瘤
• 脱噬作用
• 替莫唑胺
• 全反式维甲酸
• 放疗
• p38丝裂原活化蛋白激酶
• 核因子-κB

目的探讨替莫唑胺(TMZ)、全反式维甲酸(ATRA)联合放疗诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡及其分子机制。方法应用流式细胞仪检测对照组(100μl培养液)、放疗组(放射剂量8 Gy)、药物组(200μmol/L TMZ+20μmol/L ATRA)和联合组(放射剂量8 Gy+200μmol/L TMZ+20μmol/L ATRA)脑胶质瘤U251细胞的凋亡率;Western blot检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果对照组、放疗组、药物组和联合组细胞凋亡率分别为(9.96±3.78)%、(37.35±5.36)%、(59.89±7.15)%和(69.35±8.25)%,联合组细胞凋亡数明显增高,与对照组、放疗组及药物组比较差异有统计学意义(χ2=7 471.175,P=0.000;χ2=2 057.235,P=0.000;χ2=195.717,P=0.000);联合组与对照组、放疗组及药物组比较,p38MAPK表达上调,差异有统计学意义(t=46.000,P=0.000;t=10.150,P=0.000;t=4.266,P=0.013);联合组与对照组、放疗组及药物组比较,NF-KB表达下调,差异有统计学意义(t=36.380,P=0.000;t=30.090,P=0.000;t=68.620,P=0.000)。结论 TMZ、ATRA联合放疗具有协同诱导脑胶质瘤U251细胞凋亡的作用,其分子机制可能与凋亡相关基因p38MAPK蛋白表达上调、NF-κB蛋白表达下调有关。

• 单位
  吉林大学第一医院