川芎嗪通过激活PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激来改善T2D大鼠糖尿病肾病

作者：李瑷^*; 罗婧; 王璇; 刘侠; 宋彬彬; 王雷

来源：解剖科学进展, 2022, 28(05): 547-550.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2022.05.010

• 川芎嗪
• 糖尿病肾病
• 氧化应激
• Akt

目的 探讨川芎嗪(TMP)对大鼠糖尿病肾病的预防作用及可能机制。方法 在链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2D）大鼠中，给予不同剂量TMP(100、200、300 mg/kg)，每天口服，连续8周；测定各组大鼠血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCR）、尿蛋白；HE、MASSON染色观察各组大鼠肾脏病理组织学变化；Western blot检测Akt信号通路蛋白表达。结果 给予TMP可明显增加T2D大鼠体重和空腹胰岛素（FSI）水平，降低空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，并以剂量依赖的方式调节胰岛素水平（P<0.05）；给予TMP治疗可降低糖尿病大鼠的BUN、SCR、尿蛋白和氧化应激反应；给予TMP能够上调p-Akt和Bcl-2水平，降低p-GSK-3β、Bax和cleaved caspase-3的表达。结论 TMP通过启动PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激来改善T2D大鼠糖尿病肾病。

• 单位
  辽宁中医药大学附属医院; 铁岭市中心医院