细菌脂多糖、脂蛋白和DNA对小鼠肺泡巨噬细胞体外激活的协同作用

作者：黄宏; 蒋建新; 朱佩芳; 王正国; 张道杰; 杨程

来源：中华医学杂志, 2005, (21): 1468-1472.

• 脓毒症
• 脂多糖类
• 模式识别
• 肿瘤坏死因子

目的通过体外实验,从受体水平观察细菌脂多糖(LPS)、细菌脂蛋白(BLP)和细菌DNA对肺泡巨噬细胞的协同刺激效应及其可能机制。方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,随机将细胞分为7组,分别为LPS组、CpGODN组、BLP组、LPS+CpGODN组、LPS+BLP组、LPS+CpGODN+BLP组和培养基对照组。刺激6h后,收集上清和细胞,上清用于TNFα检测,细胞用于提取总RNA,通过RTPCR检测主要模式识别受体(PRRs)CD14、SR、TLR2、TLR4、TLR9的表达。结果LPS、BLP和CpGODN不仅体外能协同增加肺泡巨噬细胞释放TNFα等细胞因子,而且具有协同增强效应细胞表面模式识别受体的表达,以三者同时存在时,协同作用最强。结论细菌内毒素、细菌脂蛋白和细菌DNA在体外不仅能上调相互的模式识别受体,而且具有协同增强其他细菌结构成分对相应受体的刺激作用。