茶多酚对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭作用

作者：黄弘伟^*; 孙军; 王箭云; 武聪; 张明; 王继余

来源：中国临床药理学杂志, 2020, 36(17): 2691-2693.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.17.025

• 甲状腺乳头状癌
• 茶多酚
• 增殖
• 侵袭
• 磷脂酰肌醇-3-激酶
• 蛋白激酶B

目的研究茶多酚通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号通路对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭的作用。方法取对数期人甲状腺乳头状癌K1细胞,分为低、中、高剂量实验组及对照组,分别以140,160,180 mg·L-1茶多酚与等量生理盐水处理,分别干预24,36,48 h。用噻唑蓝法检测人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖抑制情况;用Transwell小室实验检测人甲状腺乳头状癌K1细胞侵袭能力;用蛋白质印迹法检测人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt蛋白表达。结果干预48 h时,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖抑制率分别为(44.65±3.83)%,(52.84±3.97)%和(65.68±4.39)%;干预48 h,对照组和低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的侵袭率分别为(86.73±5.22)%,(67.38±4.34)%,(39.12±3.05)%,(21.62±4.23)%。随干预时间延长及茶多酚作用浓度增大,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖抑制率逐渐升高,且呈时间-剂量依赖性(P<0.05);与对照组比较,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的侵袭率及PI3-K、Akt蛋白相对表达量均降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论茶多酚可有效抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖,降低其侵袭能力,其机制可能与抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K/Akt通路的信号转导相关。

• 单位
  桂林市人民医院