摘要
缺血性脑卒中导致的脑缺血再灌注损伤可激活自噬,自噬的激活既可促进细胞存活又可导致细胞死亡,因而,对于脑缺血再灌注损伤的治疗应针对自噬。由于药物治疗缺血性脑卒中效果不佳,近年来对于缺血性脑卒中治疗的研究主要聚焦于通过外源性干预措施激活内源性脑保护机制,由此产生了缺血后处理等机械治疗措施。缺血后处理可通过多种机制发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用,而其对自噬过程的影响尚不明确,其可能通过激活蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路,下调自噬相关蛋白及磷脂酰肌醇-3-激酶Ⅲ蛋白,适度下调活性氧自由基,关闭线粒体膜通透性转移孔,减少高迁移率族蛋白B1与自噬相关蛋白的结合等机制调节自噬,发挥保护作用。
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单位神经内科; 中国医科大学附属盛京医院