摘要

目的 探究通督调神针刺治疗帕金森病的机制。方法 将48只C57BL/6雄性小鼠,采用电脑随机数字法分为空白组12只,西药组12只,模型组12只,针刺组(通督调神针刺)12只。除空白组,其余三组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶(MPTP)复制帕金森病模型。针刺组进行“百会”“风府”“大椎”“筋缩”针刺治疗,西药组喂服多巴丝肼(美多芭)。分别在造模前、造模后和治疗后对各组小鼠进行自主活动计数、爬杆实验等行为学检测;6周后处死小鼠取脑组织使用Western blot检测中脑黑质中PINK1、Parkin蛋白表达量;实时荧光定量法(RT-PCR)检测各组大鼠中脑黑质中PINK1mRNA、ParkinmRNA相对表达量;HE染色观察中脑黑质组织形态学变化;免疫组化法检测中脑黑质TH的表达;ELISA法检测纹状体中多巴胺(DA)水平。结果 模型组小鼠造模后自主活动计数显著低于空白组(P<0.01),爬杆实验评分显著高于空白组(P<0.01);针刺组和西药组小鼠自主活动计数较模型组显著降低,爬杆试验评分较模型组显著升高(P<0.01);模型组中脑黑质中PINK1、ParkinP、INK1mRNA、ParkinmRNA表达量均显著低于空白组(P<0.01)。针刺组、西药组中脑黑质中PINK1、Parkin、PINK1mRNA、ParkinmRNA表达量均高于模型组(P<0.05),西药组中脑黑质中PINK1、Parkin、PINK1mRNA、ParkinmRNA表达量与针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组中脑黑质多巴胺能神经元细胞形态不规则,体积增大,细胞间隙增宽,细胞核核仁不明显,神经纤维排列散乱,结构疏松。针刺组、西药组与模型组相比中脑黑质多巴胺能神经元细胞的形态较为规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较紧密。与空白组相比,模型组TH免疫反应阳性神经元数目明显减少(P<0.05),排列散乱,神经元胞体轮廓及突起不清晰。针刺组、西药组与模型组相比TH改善明显,TH阳性神经元数目增多(P<0.05)。模型组纹状体中DA水平显著低于空白组(P<0.01),针刺组和西药组纹状体中DA水平高于模型组(P<0.05),西药组和针刺组纹状体中DA水平差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 通督调神针刺可改善帕金森病模型小鼠运动症状,提高黑质纹状体中DA水平,这可能与线粒体自噬水平提高相关。