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摘要
目的探究TRIM24在缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用及分子机制。方法建立H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤模型。首先用流式细胞术检测凋亡情况,并用Western blot检测缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡中TRIM24以及凋亡相关蛋白的表达情况。随后通过表达TRIM24验证其抗凋亡作用及分子机制,利用细胞核浆蛋白分离试剂盒提取细胞核和细胞质蛋白,并检测EndoG的核浆分布情况。结果首先确定缺血再灌注损伤能明显诱导心肌细胞凋亡,而且TRIM24在凋亡心肌细胞中的表达明显减少;过表达TRIM24通过调控BAX/BCL-2表达改善线粒体稳态,进而减少线粒体内凋亡相关蛋白EndoG的核转移,最终显著缓解缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。结论 TRIM24通过调控BAX/BCL-2表达改善线粒体稳态,进而减少线粒体内凋亡相关蛋白EndoG的核转移,最终显著缓解缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。
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