脂联素通过PKC/RACK1途径抑制血管平滑肌细胞泡沫化

作者：姜成^*; 张丹; 刘立志; 王菊飞; 陈加才

来源：国际免疫学杂志, 2019, (02).

• 脂联素
• 细胞泡沫化
• 蛋白质激酶C/活化的蛋白激酶C受体1

目的 观察脂联素(adiponectin,APN)通过蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)/活化蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)途径对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化过程的影响,并探讨其可能机制。方法 体外培养VSMCs,并分为空白对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)组和ox-LDL＋APN组,其中空白对照组细胞正常培养,其余两组均采用ox-LDL(50 μg /mL)刺激细胞建立泡沫化模型。APN给药完成后,油红O染色和胆固醇含量测定分析细胞泡沫化情况,Western-blot和逆转录-PCR分别检测细胞PKC、RACK1蛋白和基因的表达情况。结果 与空白对照组比较,ox-LDL模型组细胞的细胞核突出,胞质内聚集大量红色脂滴,呈泡沫样改变,细胞胆固醇水平由(21.34±4.35)μmol/L升高至(109.97±11.60)μmol/L,差异有统计学意义(t＝41.27,P<0.05),PKC、RACK1蛋白和基因表达均显著上升(t值分别为11.64、14.58和27.90、24.38,P值均<0.05)；在给予APN干预后,细胞内红色脂滴散去,泡沫细胞数量明显减少,胆固醇含量下降为(54.27±6.89)μmol/L(P<0.05),PKC、RACK1蛋白和基因表达均明显得到抑制(t值分别为7.57、8.91和13.27、10.99,P值均<0.05)。结论 APN能明显抑制VSMCs泡沫化,其作用机制可能与调控PKC/RACK1途径有关。