血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞胰岛素基因表达的影响及其分子机制研究

作者：鲁辛; 张桦

来源：中国药师, 2015, 18(12): 2025-2029.

• 血管紧张素Ⅱ
• RIN-m细胞
• 胰岛素基因表达
• 分子机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对RIN-m细胞胰岛素基因表达的影响及其相关分子机制。方法:常规培养大鼠胰岛素瘤RIN-m细胞,分为3组:空白对照组、100 nmol·L-1AngⅡ组和氯沙坦预处理组,干预24h,采用RTPCR法检测胰岛素基因表达,流式细胞仪检测2’,7’-二氯荧光素(DCF)的平均荧光强度,RT-PCR法检测胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)及肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(MafA)mRNA表达,Western-blot法检测PDX-1及MafA蛋白表达。结果:100nmol·L-1AngⅡ组与空白组和氯沙坦预处理组间的胰岛素mRNA表达、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、PDX-1、MafA mRNA及蛋白表达均有显著差异(P<0.05),后两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ可能通过氧化应激途径下调β细胞的PDX-1及MafA活性,进而抑制β细胞胰岛素基因表达。氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ对β细胞的氧化应激损伤,从而在胰岛素基因表达方面对β细胞起到保护作用。

• 单位
  北京航天总医院