电针干预阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元和少突胶质细胞的增殖分化

作者：李龙洋; 张松江; 赵献敏; 周春光; 高剑峰^*

来源：中国组织工程研究, 2024, 28(07): 1029-1035.

• 阿尔茨海默病
• 电针
• 小鼠
• 学习记忆
• 神经元
• 少突胶质细胞
• Notch通路

背景：电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚，而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的：探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞增殖分化的影响及机制。方法：将6周龄清洁级APP/PS1转基因雄性阿尔茨海默病模型小鼠40只随机分为电针穴位组(n=20)和阿尔茨海默病模型组(n=20)，另以同鼠龄的健康C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组(n=20)。电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位16周后(每天20 min，每周6 d)，水迷宫检测其学习记忆功能；免疫组化染色检测海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑表达；免疫荧光双标检测海马齿状回Brd U/Neu N和Brd U/GALC的表达；免疫印迹检测海马神经元特异性蛋白Nestin和少突胶质细胞特异性蛋白GALC的表达水平；实时荧光定量PCR和免疫印迹检测海马Notch1和Hes1的m RNA及蛋白水平。结果与结论：(1)相对于正常对照组，模型组小鼠学习记忆能力明显下降；海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显增多(P<0.01)；海马GALC和Nestin表达明显减少(P<0.01,P<0.05);(2)相对于模型组，电针穴位组小鼠学习记忆能力明显增加；海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显减少(P<0.01)；海马Brd U/Neu N双标阳性细胞和Nestin蛋白表达明显增多(P<0.01,P<0.05)；海马区GALC表达明显增多(P<0.01)；海马区Notch1的m RNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)；海马区Hes1的m RNA及蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)结果表明，电针阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”促进内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞方向增殖分化，此作用可能由Notch1/Hes1通路调节。

• 单位
  河南中医药大学