羊栖菜多糖对H2O2诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用及P13 K抑制剂的影响

作者：倪小芬; 郑超; 田吉来; 胡臻

来源：中华中医药学刊, 2009, 27(7): 1506-1508.

• 羊栖菜多糖
• 氧化应激
• 胰岛细胞
• 细胞凋亡
• 磷脂酰肌醇3激酶

目的:此实验设计以了解羊栖菜多糖(Sargassum Fusiforme Polysaccharides,SFPS)对胰岛β细胞的保护作用及机制.方法:采用体外H2O2诱导大鼠胰岛细胞瘤株(RINm5F)凋亡,MTT法检测SFPS对RINm5F的活性影响,运用分光光度法检测SFPS对PdNm5F和原代大鼠胰岛的SOD、MDA的影响.结果:0.2mmol/L H2O2诱导RINm5F凋亡,Hoechst3342/PI见典型的凋亡,30μmol/L P13K抑制剂LY294002与H2O2有协同致细胞损伤作用;20μg·ml-1SFPS保护H2O2对RINm5F活性的损伤,LY294002预处理1h不能阻断其保护作用;模型组RINm5F和原代大鼠胰岛细胞内SOD下降;SFPS能提高RINm5F和原代大鼠胰岛的SOD活性,LY294002预处理阻断SFPS提高抗氧化酶活性的作用.结论:H2O2可导致胰岛细胞凋亡,使细胞和组织的抗氧化酶活性下降,与PI3K-Akt通路抑制剂有协同作用,一定浓度和时间SFPS可减少H2O2诱导的胰岛细胞凋亡,增加细胞和组织抗氧化酶SOD的活性,PI3K-Akt抑制剂可阻断SFPS抗氧化作用,但不能最终抑制SFPS对胰岛细胞数量和活性的保护作用,说明SFPS对胰岛细胞的保护作用可能还存在除PI3K-Akt通路以外的其他通路.

• 单位
  温州医学院附属第一医院; 温州医学院/附属第二医院; 温州医学院附属第二医院