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摘要
目的：以腹主动脉缩窄（AAC）大鼠为心力衰竭模型，观察手术之前进行跑台运动干预对大鼠心力衰竭和心源性恶液质的防治作用，观察大鼠骨骼肌萎缩，脂肪组织褐色化及炎症情况的改变，探究运动对心源性恶液质的预防作用及其可能的调节机制。方法：5周龄SD大鼠，随机分成假手术组（CON组）、腹主动脉缩窄组（AAC组）和跑台运动干预加AAC组（E+AAC组），每组8只。E+AAC组进行持续4周的跑台运动，跑台速度26 m/min，每次运动40 min，每周5次。4周后，CON组进行假手术，AAC组和E+AAC组进行AAC手术，术后6周采用超声心动图检测大鼠心脏结构和功能。动物处死后，分别称量体重、心脏、脂肪组织和骨骼肌的重量。采用酶联免疫法检测血浆中白细胞介素6(IL-6)和炎症调节因子C反应蛋白（C-RP）的水平，采用天狼星红染色检测心肌纤维化，HE染色观察脂肪组织形态，real-time PCR方法检测皮下、内脏和褐色脂肪组织中褐色化和白色脂肪的标志基因m RNA表达，测定脂肪组织M1和M2型巨噬细胞标记基因m RNA表达。结果：（1）与CON组相比，AAC组大鼠的心重/体重显著升高（P<0.01），左室舒张末期前壁厚度（P<0.05）与后壁厚度（P<0.01）、舒张末期内径（P<0.05）与收缩末期内径显著增加（P<0.001），射血分数显著降低（P<0.01）。与AAC组相比，E+AAC组大鼠心重/体重显著下降（P<0.01），左室舒张末期前壁厚度显著降低（P<0.05），舒张末期内径（P<0.05）与收缩末期内径显著降低（P<0.01），射血分数显著提升（P<0.05）。（2）与CON组相比，AAC组大鼠体重显著下降（P<0.05），皮下和内脏脂肪的重量显著降低（P<0.001和P<0.05），比目鱼肌和腓肠肌的重量均显著下降（均P<0.01）；与AAC组相比，E+AAC组大鼠体重显著升高（P<0.05），皮下脂肪重量显著上调（P<0.05）。（3）与CON组相比，AAC组大鼠褐色脂肪组织细胞体积减小，脂滴减小，解偶联蛋白（UCP-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)的mRNA表达显著增加（均P<0.05），瘦素mRNA表达显著下调（P<0.05）；皮下和内脏脂肪组织细胞体积减小，脂联素m RNA表达显著下调（P<0.01），内脏脂肪组织瘦素m RNA显著下调（P<0.001）。与AAC组相比，E+AAC组大鼠褐色脂肪组织细胞体积增大，脂滴增大，UCP-1和PGC-1α的mRNA表达显著减少（均P<0.05），皮下脂肪组织中瘦素mRNA表达显著上调（P<0.05），内脏脂肪组织中脂联素mRNA表达显著上调（P<0.05）。（4）与CON组相比，AAC组大鼠血浆中C-RP和IL-6水平显著上调（均P<0.001），褐色脂肪组织白细胞介素10(IL-10)和富含半胱氨酸清道夫受体1型M130(CD163)mRNA表达显著上调（P<0.05），诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) m RNA表达显著上调（P<0.01和P<0.001），在皮下脂肪组织中IL-10、iNOS和TNF-α mRNA表达显著上调（均P<0.05），内脏脂肪组织中IL-10、CD163和iNOS mRNA表达显著上调（均P<0.05）；与AAC组相比，E+AAC组大鼠血浆中C-RP和IL-6水平显著下调（均P<0.001），褐色脂肪中IL-10、CD163、iNOS和TNF-α m RNA表达均显著下调（P<0.05,P<0.05,P<0.05和P<0.01），皮下脂肪组织中IL-10、iNOS和TNF-α mRNA表达显著下调（均P<0.05）。结论：腹主动脉缩窄手术诱导的心力衰竭大鼠出现体重降低、骨骼肌和脂肪重量降低、褐色脂肪组织过度激活等心源性恶液质现象。手术前对大鼠进行跑台运动干预减缓了恶液质的发展，抑制了褐色脂肪组织的过度激活。运动可能是通过抑制机体炎症反应减缓心源性恶液质的发展。
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