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摘要
目的：研究程序性死亡配体1(PD-L1)在肝癌小鼠的表达，探讨鳖甲煎丸抑制肝癌发生的作用机制。方法：健康雄性SPF级C57BL/6小鼠24只，随机分为对照组、模型组和鳖甲煎丸组，每组8只。采用高脂高糖饮食联合腹腔注射四氯化碳（CCl4）制备小鼠肝癌模型；自第6周开始，鳖甲煎丸组给予鳖甲煎丸（1.365 g/kg）灌胃，1次/d；至第24周处死小鼠，计算各组小鼠肝脏的相对质量，记录肝脏表面结节数，测定最大结节直径，取肝组织行HE染色，并分别用荧光定量PCR和Western blot检测PD-L1 mRNA和蛋白表达。结果：模型组小鼠肝脏的相对质量、表面结节数量和结节最大直径较对照组比较均增加（P <0.05）；与模型组比较，鳖甲煎丸组小鼠肝脏的相对质量、表面结节数量和结节最大直径均减少（P <0.05）；模型组小鼠肝组织镜下可见肝小叶结构紊乱，有增生性结节及癌结节，肝细胞脂肪变性明显，可见核深染及核分裂，伴炎症细胞浸润及点、片状坏死灶，鳖甲煎丸组的组织病理学改变较模型组减轻；模型组小鼠肝组织PD-L1 mRNA和蛋白表达较对照组升高（P <0.05），与模型组比较，鳖甲煎丸组PD-L1 mRNA和蛋白表达均降低（P <0.05）。结论：PD-L1在肝癌小鼠的肝组织中高表达，鳖甲煎丸抑制肝癌发生的作用机制包括抑制PD-L1表达、降低肝癌细胞免疫逃逸，并改善肿瘤免疫微环境。
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