大鼠吸入二氧化硫诱发气道神经源性炎症和气道高反应机制的探讨

作者：林汉军; 戚好文; 方丽萍; 李树钧; 李志超; 谢柏梅

来源：中国应用生理学杂志, 2009, (01): 113-116.

• 二氧化碳
• 气道高反应
• 感觉神经
• SP

目的:探讨大鼠吸入低浓度SO2后引起气道损伤以及气道反应性的变化与相关的病理生理机制。方法: SD雄性大鼠16只,随机分为2组（n=8）:对照组和SO2组。对照组暴露于正常空气中。SO2组暴露于含量为1.0 mg/（m3·h）的SO2室内空气中,每天6 h,连续3 d,第4 d测大鼠气道反应性,采集血清、收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,留取肺组织。分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质（SP）的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色。结果:SO2组与对照组比较,大鼠的气道反应性增高（P<0.01）,BALF中细胞总数明显升高（P<0.01）;血清SP含量显著增加（P<0.01）。肺组织病理切片UE染色显示SO2组支气管粘膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加（P<0.05）。结论:吸入SO2诱发大鼠出现气道高反应性,气道内感觉神经源性炎症是其重要的病理生理机制之一。

• 单位
  西京医院; 第四军医大学