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摘要
目的：探索血管紧张素II(Ang II)引发微血管内皮通透性增加的具体机制。方法：大鼠主动脉内皮细胞原代培养鉴定，取4-7代细胞用于实验，将细胞分为对照组、Ang II组、Ang II+缬沙坦组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）、蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞中紧密连接（ZO-1）、血管内皮钙粘连蛋白（VE-cadherin）的表达，免疫荧光染色检测细胞中ZO-1蛋白的分布。通过向内皮细胞转染过表达VE-cadherin质粒，检测过表达VE-cadherin对Ang II诱导的ZO-1蛋白表达和蛋白分布改变的影响。结果：相比于对照组，Ang II组内皮细胞ZO-1和VE-cadherin在mRNA和蛋白水平的表达均显著减少（P<0.01），且ZO-1蛋白在细胞周边分布的趋势显著降低。在Ang II干预的内皮细胞中过表达VE-cadherin后，内皮细胞ZO-1蛋白表达增加（P<0.01），细胞周边分布趋势显著增强。结论：Ang II通过下调VE-cadherin抑制血管内皮细胞中ZO-1蛋白的表达，从而破坏内皮细胞间的紧密连接，这可能是Ang II引发微血管通透性增加的具体机制。
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单位绍兴文理学院附属医院
