摘要

目的观察青蒿琥酯(ART)对白血病/淋巴瘤细胞株Raji、Jurkat和急性淋巴细胞白血病(ALL)原代细胞的增殖抑制作用,以及ART与长春新碱(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)的细胞毒协同效应,并探讨其作用机制。方法MTT法观察ART对Raji、Jurkat、ALL原代细胞的增殖抑制效应及ART与VCR、Ara-C的协同效应。Wright-Giemsa染色光镜下及透射电镜观察细胞凋亡的形态变化,Rhodamine-123检测线粒体跨膜电位(MMP)变化,比色法检测细胞内caspase-3浓度变化。结果ART在体外能显著抑制Raji、Jurket细胞的增殖,对ALL原代细胞亦具有增殖抑制作用。低浓度ART与VCR、Ara-C联合,能增加VCR、Ara-C的细胞毒作用。ART作用后B/T淋巴细胞白血病/淋巴瘤细胞光镜及电镜均表现出凋亡形态学改变,线粒体跨膜电位下降,细胞内caspase-3的表达增加,呈浓度依赖性。与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论ART对淋巴细胞白血病/淋巴瘤细胞具有抑制作用,且与VCR、Ara-C联用具有协同效应,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。ART有望开发成治疗ALL/淋巴瘤的新药。

  • 单位
    四川大学华西医院