ARA55过表达激活内源性线粒体凋亡通路诱导CNE2鼻咽癌细胞凋亡

作者：崔兆磊; 辛小琴; 陈燕^*

来源：中国免疫学杂志, 2021, 37(20): 2487-2491.

• ARA55
• 鼻咽癌
• CNE2细胞
• 凋亡
• 机制

目的:研究外源性ARA55表达上调对人CNE2鼻咽癌细胞生物学特性的影响,初步探讨相关作用机制。方法:实验设过表达组、空载体组及空白对照组。采用ZLip2000将前期构建的pCMV-ARA55-EGFP重组及空白载体分别转染至人CNE2细胞系,经荧光显微镜及Western blot进一步观察和鉴定过表达组中ARA55-EGFP融合蛋白的表达;通过设置细胞增殖、侵袭迁移及凋亡等系列实验,探讨ARA55在鼻咽癌中发挥的生物学功能;Western blot检测线粒体凋亡途径中系列蛋白的表达变化。结果:转染重组过表达质粒的CNE2细胞系中可检测到ARA55-EGFP融合蛋白的表达;体外细胞功能实验结果显示,ARA55蛋白过表达后,CNE2细胞的增殖受到抑制,体外迁移和侵袭的细胞数显著减少(P<0.05)。同时,凋亡相关实验结果显示,ARA55过表达组的细胞凋亡率(早期+中晚期)较空载体组显著升高(P<0.05);Western blot进一步证实ARA55过表达组中Bcl-2蛋白的表达下调,细胞色素C(Cytochrome C)表达明显增加,下游Caspase-9和Caspase-3的剪接体表达增加。结论:过表达外源性ARA55可诱导内源性线粒体凋亡通路的激活,从而抑制CNE2鼻咽癌细胞增殖,诱导凋亡。

• 单位
  福建省肿瘤医院