miRNA-33a对马拉松跑导致心肌纤维化的调控作用

作者：徐承建; 祝捷

来源：首都体育学院学报, 2020, 32(05): 476-480.

DOI：10.14036/j.cnki.cn11-4513.2020.05.015

• miRNA-33a
• 马拉松
• 心肌纤维化
• 心脏成纤维细胞

目的:通过动物实验建模和细胞学实验验证miRNA-33a对马拉松跑导致心肌纤维化的调控作用。方法:通过动物实验建模对实验大鼠进行马拉松跑训练,检测miRNA-33a的变化情况及心肌形态学差异,以分析实验大鼠左心室心肌纤维化对心功能的影响程度。通过细胞学实验证明miRNA-33a对CFb合成胶原蛋白、分化等的调控作用。结果:1)检测各组大鼠的心功能状况:相比对照组(CG),实验组(EG)大鼠的左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.05);而相比实验组(EG),miRNA-33a+EG组大鼠的LVEF显著提高、LVFS显著增长。2)Q-PCR检测显示:与对照组(CG)相比,实验组(EG)的miRNA-33a显著上调(P<0.05);与实验组(EG)相比,miRNA-33a+EG组的miRNA-33a则显著下降(P<0.05)。3)HE染色结果显示:miRNA-33a+EG的大鼠心肌纤维结构紊乱得到缓解,且肌细胞体积明显缩小。Masson染色结果显示:miRNA-33a+EG的大鼠胶原纤维数量显著减少,心肌纤维结构排列相对有序。与实验组(EG)相比,miRNA-33a+EG胶原蛋白容积分数显著下降(P<0.05)。4)Western blot检测结果显示:转染miRNA-33a模拟物后,CFb细胞I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF的蛋白含量均显著增加(P<0.05);转染miRNA-33a抑制剂后,CFb细胞I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF的蛋白含量均显著减少(P<0.05)。5)Western blot检测结果显示:miRNA-33a模拟物显著增加CFb细胞a-SMA的蛋白含量(P<0.05);miRNA-33a抑制剂显著降低CFb细胞a-SMA的蛋白含量(P<0.05)。结论:miRNA-33a可显著改善马拉松跑导致心肌纤维化的病理变化,为后续研究提供了干预靶点。

• 单位
  广东体育职业技术学院