基于蛋白质组学大黄异病同治急性中风大鼠脑物质的基础及相关机制

作者：刘涛; 王杨; 崔寒尽; 唐涛^*

来源：中国实验方剂学杂志, 2020, 26(19): 160-168.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20201923

• 大黄
• 中风
• 异病同治
• 蛋白质组学

目的:基于定量蛋白质组学和生物信息学分析,探索大黄异病同治急性中风的物质基础及机制。方法:采用线栓法制备缺血再灌注的缺血性中风(IS)大鼠模型和胶原酶来诱导的出血性中风(ICH)模型。将60只SD大鼠随机分为缺血性中风假手术组(Sham1),缺血性中风组(IS),出血性中风+大黄治疗组(DH1),出血性中风假手术组(Sham2),出血性中风(ICH)组和出血性中风+大黄治疗组(DH2),每组10只。IS,Sham1和DH1组在24 h后,ICH,Sham2和DH2组在48 h后,生理盐水灌注后取脑组织行定量蛋白质组学分析,鉴定差异表达蛋白(DEPs)。对共性DEPs进行生物信息学分析,并对相关的DEPs进行蛋白免疫印迹验证。结果:大黄调节急性中风疾病相关共性DEPs 21个(上调12个,下调9个)。京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析显示,富集了肌萎缩侧索硬化症(ALS)通路,通路中包含神经丝蛋白轻链多肽(Nefl),神经丝蛋白中链多肽(Nefm),神经丝蛋白重链多肽(Nefh)。大黄异病同治急性中风共性机制主要包括能量代谢、离子稳态、突触相关蛋白的调节、细胞周期及神经形成。共性DEPs验证,大黄治疗后,GTP结合蛋白REM2(Rem2),酪氨酸3-单加氧酶(Th),Nefl和神经调制蛋白(Gap43)表达量与相应模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,治疗后Nefl表达为下调,而Rem2,Th和Gap43表达为上调,此结果与蛋白质组学检测结果一致。结论:该研究建立了大黄-异病同治-差异蛋白质表达谱,能量代谢、离子稳态、突触相关蛋白调节、细胞周期及神经形成是其共性机制。

• 单位
  新疆医科大学附属中医医院; 中南大学湘雅医院