急性CO中毒大鼠脑循环的变化特点研究

作者：关里; 赵金垣; 毛丽君; 张雁林

来源：中国工业医学杂志, 2016, 29(02): 83-163.

DOI：10.13631/j.cnki.zggyyx.2016.02.001

• 急性一氧化碳中毒
• 迟发性脑病
• 脑循环
• 血液流变学

目的与全脑缺血再灌注模型比较,探讨急性CO中毒大鼠血液循环功能变化特征及其在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的意义。方法分别采用腹腔注射CO法、Pulsinelli-Brierley方法制备急性CO中毒模型和全脑缺血再灌注模型,观察大鼠血液流变学指标和凝血功能变化特征。结果全脑缺血再灌注模型迅速出现循环红细胞压积、血浆黏度、全血黏度分别增加约10%、33%和50%,血液凝固性增强,表现为凝血酶原活动度(PTA)增加约35%、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)缩短至6.23 s和10.36 s,纤维蛋白原(Fib)浓度则增加1.43倍(均与对照组相比)。急性CO中毒模型早期可见全血黏度、红细胞压积均降低约25%,取血后4 h仍未见血液凝固,亦未检测到Fib,末次染毒1 d后上述观测指标开始逐渐出现逆转,缓慢而隐匿;714 d后,PTA较对照组增加约1.20倍,PT和APTT分别较对照组缩短约27%和29%,Fib浓度逐渐增加,714 d时达高峰,为对照组的1.50倍。结论急性CO中毒可诱发持续性微循环异常,早期为凝血功能减退,血液稀释,待血中CO排出(末次注射CO 1 d)后,则出现血液浓缩、凝血功能大幅增强改变,成为诱发脑内微血栓形成的重要生化基础,此变化可能是CO中毒后发生迟发性脑病的关键环节,对探究DECAMP的分子机制及早期诊断、有效防治具有重要理论价值。

• 单位
  北京大学第三医院