千里光总黄酮上调miR-520e对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

作者：张春瑞; 卞艳丽; 张体鹏; 薛飞

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(18): 4564-4569.

• 千里光总黄酮
• miR-520e
• 肝癌
• 增殖
• 凋亡
• 迁移
• 侵袭

目的 探讨千里光总黄酮对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 将肝癌细胞Huh-7随机分为对照组，低、中、高剂量组，miR-NC组，miR-520e组，高剂量+miR-NC组，高剂量+miR-520e组。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Western印迹检测细胞增殖核抗原(Ki67)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)表达；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-520e表达水平；荧光素酶报告实验检测miR-520e和周期素依赖性激酶(CDK)2的靶向关系。结果 中、高剂量千里光总黄酮处理肝癌细胞Huh-7后，G0-G1期细胞所占比例显著升高，S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G2-M期细胞所占比例无显著差异(P>0.05);凋亡率显著升高，迁移、侵袭细胞数显著降低，miR-520e表达水平显著升高，Ki67、N-cadherin表达水平显著降低，Caspase3、E-cadherin表达水平显著升高，且呈剂量依赖性(P<0.05)。过表达miR-520e可抑制Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡；且可增强千里光总黄酮对Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用。miR-520e靶向CDK2。结论 千里光总黄酮通过调控miR-520e/CDK2抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡。

• 单位
  郑州澍青医学高等专科学校