黄刺多糖对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠糖脂代谢的调节作用

作者：马娜娜; 韩丽娟; 杨永晶; 索有瑞; 院珍珍; 叶英

来源：食品工业科技, 2024, 45(16): 348-357.

DOI：10.13386/j.issn1002-0306.2023090056

• 黄刺多糖
• Ⅰ型糖尿病
• 糖脂代谢
• 氧化应激

为探究黄刺多糖（Berberis dasystachya Maxim. Polysaccharide,BDP）对链脲佐菌素（STZ）诱导的I型糖尿病大鼠的糖脂代谢的调节作用，本文采用STZ诱导I型糖尿病大鼠模型，糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、多糖低剂量组（BDP-L,100 mg/kg）、中剂量组（BDP-M,200 mg/kg）、高剂量组（BDP-H,400 mg/kg）。灌胃28 d后，监测大鼠体重及血糖变化，测定血脂水平、脂代谢酶活性及体内抗氧化酶活等指标。结果表明：黄刺多糖给药第28 d，与模型组相比BDP给药组的血糖、血脂水平均显著降低（P<0.05），其中高剂量组血糖下降39.16%(P<0.01)。BDP给药组的血清胰岛素水平、肝糖原（HG）水平有所增加（P<0.05或P<0.01），其中高剂量组的大鼠血清胰岛素水平增加1.28倍（P<0.01）,HG水平增加89.79%(P<0.01)。相比较模型组大鼠，经BDP给药后大鼠/血清和胰腺中的过氧化氢酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（CSHPx）以剂量依赖性方式显著增加（P<0.05或P<0.01），丙二醛（MDA）含量显著减少（P<0.05）。综上，黄刺多糖通过改善Ⅰ型糖尿病大鼠氧化应激从而保护胰岛β细胞的损伤，进而改善糖尿病大鼠的糖脂代谢。

• 单位
  青海大学农牧学院; 中国科学院西北高原生物研究所; 中国科学院大学