RNAi干预急性髓系白血病对p38信号通路的影响

作者：王昭; 刘蕾; 王柏欣; 王彬杉; 李晶; 马淑霞^*

来源：中国微生态学杂志, 2019, 31(06): 651-655.

DOI：10.13381/j.cnki.cjm.201906008

• RNA干扰
• FLT3
• p38
• 急性髓系白血病

目的 探讨RNAi技术治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)对p38信号通路的影响。方法 以NC(HL-60细胞)和HK(含siRNA-FLT3的阴性对照的HL-60细胞)、F1(实验组,含siRNA-FLT3的HL-60细胞,本实验室已实验证明对FLT3有干扰作用)三种细胞株为研究对象,分为药物组(信号通道抑制作用组)和对照组(未加信号通道抑制剂)。通过RT-PCR和Western blot检测对照组和药物组p38 mRNA水平和蛋白表达的变化,MTT和FCM分别测定细胞活性和细胞凋亡率的变化。结果 药物组、对照组组内比较:以NC做参照,F1能诱导p38 mRNA水平和蛋白表达下降、从而抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,差异有统计学意义(均P<0.05);HK与NC之间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,药物组p38 mRNA水平和蛋白表达下降,细胞活性下降,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(均P<0.05);药物组的F1与药物组的NC、药物组的F1与对照组的F1分别比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 p38信号通路是RNAi技术干扰HL-60细胞FLT3基因表达引起细胞凋亡的途径之一,SB203580(p38 MAPK抑制剂)对其有协同增效作用。

• 单位
  佳木斯大学; 肇庆医学高等专科学校; 基础医学院