当归多糖调控SIRT1/FOXO1通路抑制小鼠造血干细胞衰老

作者：张红梅; 李红辉; 唐石欢; 张先平^*; 彭露; 龙婷; 张慧; 王亚平; 廖婷; 贺育兰; 谢巍伟

来源：江西医药, 2021, 56(08): 1108-1111.

• 当归多糖
• 造血干细胞
• SIRT1
• FOXO1
• 细胞衰老

目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路在当归多糖(ASP)对抗小鼠造血干细胞(HSCs)衰老中的作用,探讨ASP抑制HSCs衰老的可能机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为空白组、衰老组、ASP组;衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予200mg/kg ASP灌胃;对照组和衰老组给予等容量NS灌胃。免疫磁珠法分选HSCs,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞、免疫荧光检测ROS含量、Western blot检测SIRT1及FOXO1表达。结果与空白组比较,衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率及ROS产量增加(P<0.05);SIRT1与FOXO1表达减少(P<0.05)。与衰老组比较,ASP抑制小鼠衰老HSCs SA-β-Gal染色阳性率和ROS产量的增加(P<0.05);同时抑制SIRT1与FOXO1表达的减少(P<0.05)。结论 ASP可能通过调控SIRT1/FOXO1通路抑制氧化应激延缓小鼠HSCs衰老。

• 单位
  南华大学; 重庆医科大学