乳源性复合益生菌对2型糖尿病大鼠GLP-1的影响及调控机制

作者：孙昕; 加勒哈斯别克·塞力克; 王艳明; 吴禹澈; 新华·那比^*

来源：中国微生态学杂志, 2020, 32(04): 384-391.

DOI：10.13381/j.cnki.cjm.202004003

• 乳源性复合益生菌
• 2型糖尿病
• 胰高血糖素样肽-1
• 短链脂肪酸

目的观察乳源性复合益生菌对2型糖尿病大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)的影响,并探讨其调控机制。方法采用高脂高糖饲养合并腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ, 35 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型(T2DM)。造模成功大鼠随机分为二甲双胍组(200 mg/kg)、低剂量复合益生菌组(1×108 CFU/d乳酸菌+1×106 CFU/d酵母菌)和高剂量复合益生菌组(1×1010 CFU/d乳酸菌+1×108 CFU/d酵母菌),以同周龄正常大鼠为正常对照组,灌胃4周。尾静脉采血测定空腹血糖、口服葡萄糖耐量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清GLP-1和肽YY(PYY)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织GLP-1蛋白表达;荧光定量PCR检测肠道菌群、G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)水平;气相色谱(GC)检测肠道短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)含量。结果与模型组相比,高剂量复合益生菌能降低大鼠空腹血糖和口服糖耐量,增加肠道乳杆菌、双歧杆菌含量,提高肠道SCFAs含量,上调GPR43和GPR41 mRNA表达,促进胃肠激素GLP-1、PYY分泌,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论乳源性复合益生菌可显著促进T2D大鼠GLP-1的分泌,调节糖代谢,推测与调节肠道菌群-SCFAs-G蛋白偶联受体信号通路有关。

• 单位
  新疆医科大学