摘要
目的:研究饥饿环境下人牙周膜细胞(hPDLCs)的自噬水平变化,探讨活性氧(ROS)在自噬过程中的作用。方法:分离培养hPDLCs, EBSS模拟营养缺乏环境,透射电镜观察自噬小体的产生评估hPDLCs中的自噬水平;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理抑制ROS的生成,DCFH-DA染色检测ROS水平,RT-qPCR、Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62表达情况,探究饥饿环境下自噬激活的调控机制。结果:经EBSS饥饿培养,hPDLCs自噬激活。NAC通过抑制ROS生成,部分逆转了饥饿的hPDLCs中的自噬水平。结论:ROS作为信号分子介导自噬,饥饿通过诱导ROS生成激活hPDLCs自噬,保护细胞免受营养缺乏的损害。
- 单位