CSE过表达保护低氧/无血清诱导骨髓间充质干细胞凋亡的机制

作者：李从圣; 王爱玲; 杨静; 郝玉瑜; 郭增

来源：安徽医科大学学报, 2017, 52(01): 37-41.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.01.008

• 骨髓间充质干细胞
• 胱硫醚-γ-裂解酶
• 凋亡
• 机制

目的探讨胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）过表达保护低氧/无血清（H/SD）诱导骨髓间充质干细胞（MSCs）凋亡的机制。方法体外分离培养大鼠MSCs,利用H/SD诱导MSCs凋亡,构建CSE基因的慢病毒表达载体p LV-Zs Green-CSE lentivirus及空载体p LV-Zs Green lentivus并感染MCSs（分别记为CSEMSCs、GFPMSCs）。设立正常培养的MSCs（NormMSCs组）、CSEMSCs组、GFPMSCs组,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CSE、Bcl-2、Bax及细胞色素c（Cyt c）蛋白的表达。结果与NormMSCs组及GFPMSCs组相比,CSE MSCs组CSE蛋白表达显著增高（P<0.01）,在H/SD 12 h状态下,CSEMSCs组凋亡率显著降低（P<0.01）,CSEMSCs组Bcl-2蛋白表达水平显著高于GFPMSCs组及NormMSCs组（P<0.01）,CSEMSCs组Bax蛋白表达水平显著低于GFPMSCs组及NormMSCs组（P<0.01）;CSEMSCs组线粒体Cyt c蛋白表达水平显著高于GFPMSCs组及NormMSCs组（P<0.01）,CSEMSCs组胞质Cyt c蛋白表达水平显著低于GFPMSCs组及NormMSCs组（P<0.01）。NormMSCs与GFPMSCs组上述指标比较,差异均无统计学意义。结论 CSE过表达保护H/SD诱导MSCs凋亡,其机制与抑制线粒体凋亡途径有关。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院; 安徽省第二人民医院; 安徽医科大学第三附属医院; 合肥市第一人民医院