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摘要
目的 研究纳达合剂治疗胆汁反流性胃炎的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠均采用灌胃反流液(牛胆酸钠+胰酶+卵磷脂)法制备胆汁反流性胃炎模型。造模4周后，纳达低、中、高剂量组在反流液灌胃的基础上给予12.75 g生药/kg、25.5 g生药/kg、38.25 g生药/kg纳达合剂灌胃，麦滋林组在反流液灌胃的基础上给予0.33 g/kg麦滋林药液灌胃，均1次/d,连续灌胃4周。MitoSOX Red探针检测大鼠胃黏膜线粒体活性氧(ROS)生成情况，Real-time PCR法及Western blot法检测大鼠胃黏膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、炎性半胱天冬酶-1(Caspase-1)mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18 (IL-18)含量。结果 模型组大鼠胃黏膜线粒体ROS含量，胃黏膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表达量，胃黏膜组织中IL-1β、IL-18含量均显著高于对照组(P均<0.05);麦滋林组和纳达低、中、高剂量组上述各指标均显著低于模型组(P均<0.05),且纳达各组各指标呈剂量依赖性降低，两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠的治疗作用可能与抑制ROS-NLRP3通路有关。
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