葛根素对人炎性因子肿瘤坏死因子-α诱导的小细胞肺癌细胞迁移和侵袭促进作用的影响及机制

作者：杨洁; 郑凤龙; 任喜尚

来源：中国老年学杂志, 2020, 40(03): 616-620.

• 小细胞肺癌
• H446细胞
• 肿瘤坏死因子-α
• 葛根素
• 基质金属蛋白酶-2
• 基质金属蛋白酶-9

目的研究葛根素(SP)对人炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的小细胞肺癌(SCLC)细胞的迁移和侵袭促进作用的影响及作用机制。方法用浓度为10 ng/ml的TNF-α作用于体外培养至对数期的SCLC细胞H446,24 h后用集落形成实验检测H446细胞集落形成能力,用Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,RT-PCR和Western印迹分析TNF-α处理对H446细胞中侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响。用不同浓度(40、80、160、320和640μg/ml)的SP处理H446细胞72 h,利用(CCK)-8法检测SP对H446细胞活力的抑制作用。给予H446细胞TNF-α与浓度为320μg/ml的SP共同作用,检测细胞集落形成能力和迁移、侵袭能力及MMP-2和MMP-9表达量。结果与Con组相比,TNF-α(10 ng/ml)作用24 h后,H446细胞集落形成能力明显升高(P<0.05),且迁移和侵袭能力均明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均明显上升。不同浓度的SP作用72 h后,H446细胞活力受到抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05)。与Con相比,TNF-α单独处理组细胞的集落形成能力和迁移、侵袭能力均显著升高(P<0.05),且MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达量均明显升高(P<0.05),而TNF-α与SP共同处理组无明显变化。结论 SP可抑制TNF-α对SCLC细胞H446迁移和侵袭的促进作用,其作用机制与抑制侵袭转移相关基因MMP-2和MMP-9的表达有关。

• 单位
  郑州澍青医学高等专科学校