HSYA通过调控TGF-β1/Smad3通路抑制ANG诱导VAFs增殖

作者：崔清卓; 许晴; 李国婷; 李颖云; 刘博宇; 安胜军; 郑玉光; 赵京山^*

来源：生命的化学, 2022, 42(08): 1552-1560.

DOI：10.13488/j.smhx.20220260

• 羟基红花黄色素A
• 血管外膜成纤维细胞
• 细胞增殖
• TGF-β1/Smad3信号通路

本研究旨在探究羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A,HSYA）是否通过调控TGF-β1/Smad3通路抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）诱导血管外膜成纤维细胞（vascular adventitial fibroblasts,VAFs）增殖，从而抑制血管重构，缓解心血管疾病。采用组织贴块法培养SD大鼠VAFs；免疫荧光法鉴定VAFs；细胞随机分为正常组、ANGⅡ组、ANGⅡ+HSYA（低剂量、中剂量、高剂量）组；采用CCK-8法检测不同浓度HSYA对ANGⅡ诱导的VAFs增殖的作用；Western blot实验检测各组细胞中TGF-β1/Smads通路相关蛋白、各组细胞核蛋白p-Smad3的蛋白质表达。通过组织贴块法培养获得的细胞鉴定为VAFs;HSYA呈剂量依赖性抑制ANGⅡ诱导的VAFs增殖；降低了p-Smad3/Smad3蛋白表达，增加了Smad7蛋白表达；抑制了VAFs中核蛋白p-Smad3的蛋白质表达。HSYA通过调控TGF-β1/Smad3通路抑制Smad3磷酸化，增加Smad7蛋白表达，减少p-Smad3蛋白在细胞核内的含量，从而抑制ANGⅡ诱导的VAFs增殖，进而影响血管重构。

• 单位
  河北中医学院