二甲双胍抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的实验研究

作者：卢博; 桂书彦; 周欢欢; 刘泽林

来源：中国实验血液学杂志, 2017, 25(04): 1097-1100.

• 二甲双胍
• 多发性骨髓瘤
• 细胞凋亡
• STAT3信号通路

目的:探讨二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:取0、5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226、U266细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法检测二甲双胍对骨髓瘤细胞株增殖的影响;取0、10、20、40 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226细胞株48 h,应用流式细胞术检测细胞凋亡;取0、5、10、20 mmol/L二甲双胍作用于RPMI8226细胞株48 h,Western blot检测Caspase-3、PARP、STAT3、p-STAT3、BCL-2、Cyclin D1、P21的表达。结果:二甲双胍可以抑制RPM I8226和U266细胞株的增殖,并呈浓度(r=0.982,r=0.967,P<0.05)及时间依赖性(r=0.956,r=0.962,P<0.05);随着二甲双胍浓度的增加,RPMI8226细胞凋亡比例逐渐增高(r=0.976,P<0.05);二甲双胍可引起RPMI8226细胞株凋亡相关蛋白procaspase-3及PARP的活化,并可抑制STAT3磷酸化、下调BCL-2、Cyclin D1表达,上调P21蛋白表达。结论:二甲双胍可抑制RPMI8226、U266细胞株增殖,并诱导其凋亡,下调STAT3信号转导通路是其潜在的作用机制之一。

• 单位
  深圳市南山区人民医院