摘要

目的探讨葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在细胞株K562/AO2和K562中的表达与白血病多药耐药(MDR)的关系。方法RT-PCR技术检测K562/AO2及K562细胞株的GCS和Bcl-2基因的表达;ELISA法检测两细胞株中Bcl-2及Caspase-3的表达;AlamarBlueTM细胞染色法分析K562/AO2细胞经苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)处理后多药耐药性的变化。结果K562/AO2细胞的GCS基因、Bcl-2基因和Bcl-2蛋白表达明显强于K562细胞(P<0.01),Caspase-3则相反(P<0.05)。K562/AO2细胞经25μmol/LPPMP处理后,GCS基因表达抑制,阿霉素(ADR)对其半数抑制浓度(IC50)明显降低。结论GCS基因可能在白血病MDR形成过程中起着重要作用,其机制可能为细胞凋亡相关基因的表达异常。PPMP通过抑制GCS活性有效逆转K562/AO2细胞的多药耐药性。

  • 单位
    无锡市人民医院; 中心实验室; 苏州大学附属第三医院

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