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摘要
为探明无水保活过程中急冷与无水双重胁迫诱导南美白对虾死亡的氧化与免疫损伤机制，模拟产业实际，解析双重胁迫下南美白对虾肝胰腺氧化应激损伤和免疫系统相关指标变化。结果显示联合胁迫9h后存活率显著下降，ROS水平在急冷胁迫后显著高于对照组（P<0.05），但在随后的无水胁迫环境中有所下降。MDA含量在急冷及无水胁迫下均显著高于对照组（P<0.05），且在联合应激6h达到最高。SOD、CAT和GSH-Px均在急冷胁迫后随着无水暴露时间延长而增加，在9 h分别达到2.22、2.12 和5.26 U/mg. prot，且复苏2h后基本恢复到正常对照组水平。非特异性免疫酶PO、POD、ACP和AKP中，PO活力在无水联合暴露后有显著增加（P<0.05）；POD整体呈现下降趋势；ACP和AKP在联合胁迫过程中逐渐上升，在9 h时活力分别达到最大值，复苏后可基本回到正常对照组水平。组织病理显示联合胁迫9 h时肝小管有轻微解体，内壁细胞部分脱落，提示双重胁迫对南美白对虾防御系统造成了一定的损伤，机体通过提升自身抗氧化酶和非特异性免疫酶活力应答环境胁迫，当胁迫超出机体耐受范围时，造成肝胰腺脏器组织不可逆损伤而引起对虾死亡。
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