摘要

<正>目的内膜钙化常见于动脉粥样硬化AS晚期,是钙、磷等在内膜的异常沉积,AS时内皮损伤,平滑肌细胞SMCs受到的流体剪切力FSS显著提升,而FSS调控胞外囊泡EVs的释放,钙化EVs的聚集被认为是钙化启动环节。探究FSS调控SMCs自分泌EVs变化并介导内膜钙化的力学生物学机制。方法对SMCs分别加载生理条件组(8 h,0.05 Pa)、病理组(8 h,0.3 Pa)FSS,通过WB、qPCR等观察SMCs表型转化,即收缩型向合成型转化。