摘要
目的探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象。方法靶血管重建后心肌无再流的 AMI 病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81)。体外反搏治疗36 h 后,心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注。同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。结果反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化 A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化 A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05)。反搏治疗组病人血浆 ET 水平从(113.6±44.1)ng/L 下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA 水平从(5.8±0.6)ng/L 下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO 水平从(38.7±6.0)μmol/L 上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆 ET 水平从(119.3±43.1)ng/L 上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA 水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO 水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆 ET 和 MDA 水平明显低于药物治疗组,而血浆 NO 水平明显高于药物治疗组。结论增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的 AMI 病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的。
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