AcSDKP对非酒精性脂肪性肝病细胞模型炎症、凋亡的影响及机制

作者：白洁; 纪文静; 李尧; 丁永年^*

来源：胃肠病学和肝病学杂志, 2023, 32(07): 779-784.

• N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸
• 非酒精性脂肪性肝病
• 炎症反应
• 凋亡

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline, AcSDKP)对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)细胞模型炎症反应、凋亡的影响及机制。方法 选取LO2肝细胞(对照组),以0.5 mmol/L的游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)处理并建立NAFLD细胞模型(模型组),并采用不同浓度AcSDKP处理细胞，分为低剂量组、中剂量组及高剂量组。油红O染色实验检测细胞内脂肪沉积，ELISA检测ALT、AST、TG、TC、MAD、TNF-α及IL-6水平，TUNEL染色、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡，Western blotting检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、AMPK、SREBP-1c、FAS的表达水平。结果 与对照组比较，模型组细胞内脂滴沉积增加，ALT、AST、TG、TC及MDA表达水平增加；细胞上清液TNF-α含量升高，IL-10含量降低；细胞凋亡率升高，cleaved caspase-3、caspase-3、Bax、FAS及SREBP-1c蛋白表达量升高，Bcl-2蛋白表达量、p-AMPK/AMPK比值降低。与模型组比较，经不同浓度AcSDKP处理后的细胞内脂滴沉积降低，ALT、AST、TG、TC及MDA表达水平降低；细胞上清液TNF-α含量降低，IL-10含量升高；细胞凋亡率降低，cleaved caspase-3、caspase-3、Bax、FAS及SREBP-1c蛋白表达量降低，Bcl-2蛋白表达量、p-AMPK/AMPK比值升高。结论 AcSDKP可抑制NAFLD模型细胞的脂质沉积、凋亡及炎症反应，可能与AMPK/SREBP-1c/FAS信号通路相关。

• 单位
  新疆医科大学第二附属医院