内质网应激在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：与细胞自噬的关系

作者：和凤; 颜学滔; 卢清; 周慧敏; 夏韵; Mohamed Bassirou MY; 柯剑娟; 王焱林^*

来源：中华麻醉学杂志, 2021, 41(12): 1510-1513.

DOI：10.3760/cma.j.cn131073.20211021.01224

• 内质网应激
• 心肌再灌注损伤
• 自噬

目的评价内质网应激在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与细胞自噬的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只, 体重250～300 g, 采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和内质网应激抑制剂4-PBA组(PBA组)。采用阻断冠状动脉左前降支(LAD)缺血30 min, 再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。Sham组仅行开胸处理但不阻断LAD;PBA组于造模前3 d连续灌胃给予内质网应激抑制剂4-PBA 500 mg·kg-1·d-1, Sham组和IR组给予等量生理盐水。于再灌注120 min时采集髂静脉血样, 采用ELISA法测定血浆CK-MB和cTnI浓度;随后处死大鼠取心肌组织, 采用Western blot法检测心肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和自噬相关蛋白5(ATG5)的表达。结果与Sham组比较, IR组和PBA组血浆CK-MB和cTnI浓度升高, IR组心肌组织GRP78、ATG5和LC3Ⅱ表达上调(P<0.05), 病理学损伤加重;与IR组比较, PBA组血浆CK-MB和cTnI浓度降低, 心肌组织GRP78、ATG5和LC3Ⅱ表达下调(P<0.05), 病理学损伤减轻。结论内质网应激参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程, 其机制可能与促进细胞自噬有关。

• 单位
  深圳市宝安区妇幼保健院; 武汉大学中南医院