胎球蛋白–A调控糖尿病肾病足细胞损伤机制研究

作者：戢晴; 陶海英; 吴海燕; 丁国明^*

来源：中国现代医生, 2022, 60(30): 9-12.

• 胎球蛋白–A
• 糖尿病肾病
• 足细胞损伤
• 特异蛋白1
• 肿瘤坏死因子–α

目的 研究胎球蛋白-A(fetoglobulin-a,Fetuin-A)调控糖尿病肾病足细胞的损伤机制。方法 选取健康SD成年大鼠5只,获取大鼠肾小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)足细胞,分为上调Fetuin-A组、下调Fetuin-A组。采用反转录-聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测Fetuin-A、足细胞表达,观察细胞增殖、凋亡,免疫组化法检测肾组织肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factorα,TNF-α)、混合系列蛋白激酶结构域蛋白(mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL)、受体相互作用蛋白激酶1 (receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测Wilms瘤基因1 (wilms’tumor gene 1,WT1)、特异蛋白1 (specific protein 1,Sp1)表达水平。结果 与对照组比较,下调Fetuin-A组Fetuin-A、TNF-α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率均较低,WT1、Sp1表达水平较高;上调Fetuin-A组Fetuin-A、TNF-α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光密度值、细胞凋亡率均较高,WT1、Sp1表达水平较低(P<0.05);与下调Fetuin-A组比较,上调Fetuin-A组Fetuin-A、TNF-α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率较高,WT1、Sp1表达水平较低(P<0.05)。结论 Fetuin-A靶向作用于Sp1抑制足细胞生长失常。

• 单位
  台州市第一人民医院