搜风愈喘方基于ERK/p38MAPK信号通路对支气管哮喘模型大鼠气道炎症的作用机制探讨

作者：李牧瑶; 陈晨; 郭旭冉; 张宇婧; 梁磊; 闫永彬^*; 郑海涛

来源：中药新药与临床药理, 2023, 34(04): 487-493.

DOI：10.19378/j.issn.1003-9783.2023.04.008

• 搜风愈喘方
• 支气管哮喘
• ERK/p38MAPK信号通路
• 炎症
• 大鼠

目的 探讨祛风、化痰、活血法并施的搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制以及对ERK/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组。先以卵蛋白（OVA）致敏及雾化激发制备哮喘大鼠模型。造模成功后，各组大鼠给予相应药物干预治疗21d。ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中的白细胞介素13(IL-13）、肿瘤坏死因子α(TNF-α）含量；HE染色、PAS染色观察大鼠肺组织病理形态学变化；RT-PCR法检测肺组织匀浆中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达；Western Blot法检测肺组织中ERK、p-ERK、p-38MAPK、p-p38MAPK的表达。结果 ELISA法测定结果显示，与正常组比较，模型组血清中IL-13、TNF-α的含量升高（P<0.05），肺组织中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达及p-ERK、p-38MAPK的蛋白表达均明显增强（P<0.05）；与模型组相比，地塞米松组及搜风愈喘方组可降低血清中IL-13、TNF-α的含量、肺组织中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的m RNA表达及p-ERK、p-38MAPK蛋白表达（均P<0.05）。HE染色和PAS染色结果显示，与正常组比，模型组支气管黏膜固有层增厚，并伴以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌，肺组织病理评分明显上升（P<0.05）；经搜风愈喘方干预后，上述病理变化明显减轻（P<0.05）。结论 搜风愈喘方可减轻哮喘大鼠肺组织的炎症病变及炎症因子水平，并抑制ERK/p38MAPK信号通路。

• 单位
  河南中医药大学