BNIP3在心肌梗死GK糖尿病大鼠中的表达及氯化钴对心肌细胞的影响

作者：王聿杰; 齐国先; 郑晓伟

来源：实用老年医学, 2015, 29(07): 555-558.

• BNIP3
• 糖尿病大鼠
• 心肌梗死
• 心肌细胞凋亡

目的通过制作糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠心肌梗死模型,研究BNIP3在糖尿病大鼠心肌梗死中的表达,探讨慢性氯化钴处理对糖尿病大鼠血糖及心肌细胞凋亡的影响。方法应用体质量200250g的雄性GK(Goto-kakizaki)糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠,通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型,心肌梗死模型制作前测量血糖,手术成功后分组喂养大鼠3周。3周后,测量血糖,剪取心脏,检测缺血坏死区BNIP3的表达。结果与GK假手术组及心肌梗死组相比,GK心肌梗死+氯化钴处理组血糖降低;与GK心肌梗死组相比,GK心肌梗死+氯化钴处理组BNIP3基因表达减少;与Wistar假手术组及Wistar心肌梗死组相比,Wistar心肌梗死+氯化钴组血糖未见明显变化,与Wistar心肌梗死组相比,Wistar心肌梗死+氯化钴处理组BNIP3蛋白及基因表达亦无明显变化。结论慢性氯化钴处理降低糖尿病大鼠血糖,减少BNIP3凋亡基因在缺血坏死区的表达,表明高血糖可能促进心肌细胞凋亡,降低血糖可以减少心肌细胞凋亡。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院; 中国人民解放军沈阳军区总医院