摘要

目的检测急性心肌缺血患者血液样本, 探讨急性心肌缺血中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化以及微小RNA(miRNA, miR)-30b的作用及机制。方法 2016年1月至2019年7月采集洛阳中心医院42例急性心肌缺血患者血液样本, 以同期42例健康体检志愿者血液样本为对照组。以实时定量反转录聚合聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血液样本的PAI-1和miR-30b表达变化。应用SPSS 18.0统计软件分析, 多组计量资料采用One-way ANOVA, 方差齐时采用LSD和SNK法, 方差不齐时采用Tamhane’s T2或Dunnett’s T3法。结果急性心肌缺血组患者血液PAI-1的mRNA表达明显升高(3.49±0.52比1.00±0.12), 差异有统计学意义(t=2.962, P<0.05)。PAI-1的蛋白表达明显升高(1.71±0.36比1.00±0.14), 差异有统计学意义(t=1.935, P<0.05)。miRNA-30b显著降低(0.48±0.09比1.00±0.12), 差异有统计学意义(t=-2.023, P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示, 共转染miR-30b mimics和pmiR-REPORT-wild type荧光素酶报告质粒后, 荧光值显著下调(0.29±0.03比1.00±0.09), 差异有统计学意义(t=3.194, P<0.05);共转染miR-30b mimics与pmiR-REPORT-mutant后, 荧光值变化(0.77±0.81比1.00±0.09)差异无统计学意义(t=-0.512, P>0.05), 表明miR-30b能与靶基因PAI-1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)种子区结合。结论急性心肌缺血患者血液中PAI-1表达明显上调, 出现纤溶亢进, 其增强可能与miR-30b下调有关, miR-30b可能通过对PAI-1的调控参与急性心肌缺血病理进程。