金丝桃苷介导P53/Caspase通路对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的调节作用

作者：蒋参; 熊慧生^*; 巫桁锞; 文军; 梁玲^*

来源：中国免疫学杂志, 2018, 34(12): 1832-1836.

• 金丝桃苷
• 肝癌
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的:探究金丝桃苷(HS)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及作用机制。方法:不同浓度HS处理细胞,MTT检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,免疫荧光检测细胞核皱缩情况,Western blot检测P53/Caspase通路蛋白表达情况。结果:根据预实验结果,选择10、20和50 nmol/L三个剂量的HS进行后续试验。HS(20 nmol/L)处理细胞4 d能明显抑制HepG2细胞增殖(P<0. 05),HS(50 nmol/L)处理细胞3、4 d能显著降低细胞增殖倍数(P<0. 05);与HepG2组比较,HS(10、20、50 nmol/L)组细胞凋亡率明显升高(P<0. 05),凋亡细胞数明显增多(P<0. 05);HS(20、50 nmol/L)处理细胞后,HepG2细胞通路蛋白P53、Caspase-9和Caspase-3表达水平明显升高(P<0. 05)。结论:HS能抑制肝癌HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与诱导P53/Caspase信号通路激活有关。

• 单位
  重庆市肿瘤研究所; 重庆市肿瘤医院