摘要
目的 探讨低氧运动改善实验性糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的机制。方法 采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)的方法建立实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为5组,即HI组[大鼠每天在O2浓度(15.4±0.2)%的低氧环境下暴露1 h]、NE组(常氧环境下跑步1 h,跑速:18 m/min、坡度0°)、HE组(低氧环境下跑步1 h、跑速同前)、EH组(跑台运动1 h后低氧环境下暴露1 h,跑速、低氧环境同前)和MC组。每周休息1 d、干预4 w后处死大鼠,测试糖脂代谢相关指标。结果 与NC组比较,MC组空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著升高(P<0.05),胰岛素(Insulin)、胰岛素敏感指标(ISI)均显著下降(P<0.05);与MC组比较,HI组FPG升高、Insulin水平略有下降,但均无统计学意义(P>0.05),其他各组FPG水平均显著下降、Insulin水平均显著上升,其中NE组、HE组及EH组FPG水平均显著低于MC组和HI组(P<0.05),NE组、EH组Insulin水平显著高于MC组(P<0.05);NE组、HE组及EH组Insulin水平均显著高于HI组(P<0.05);实验干预各组GSP、HOMA-IR、ISI均无明显差异(P>0.05)。与NC组比较,MC组体重变化值(BWC)、肥胖指数(Lee′s)均显著降低,日均摄食量(FID)和饮水量(WID)均显著增加(P<0.05);HI组、NE组、EH组BWC下降幅度均显著大于MC组(P<0.05);HI组、NE组、HE组、EH组FID均显著低于MC组(P<0.05)。与NC组比较,MC组骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性显著降低(P<0.05);EH组乳酸脱氢酶(LDH)活性最高,显著高于NE组(P<0.05);EH组SDH活性最高,显著高于MC组和HI组(P<0.05)。MC组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均显著高于NC组(P<0.05),游离脂肪酸(FFA)、内脏脂肪含量(VF/W)显著低于NC组(P<0.05);HE组、EH组TC水平均显著低于MC组,且EH组TC水平显著低于HI组(P<0.05);NE组、HE组、EH组LDL水平均显著低于MC组和HI组(P<0.05);NE组、HE组、EH组三酰甘油(TG)水平均显著低于HI组(P<0.05)。结论 运动是糖尿病有效干预手段,低氧运动改善糖尿病模型大鼠糖脂代谢紊乱的作用主要依赖运动。
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