NRG1β对脑缺血再灌注大鼠P35/P25表达和细胞凋亡影响

作者：南宝; 王悦; **; 刘翠; 张睿^*

来源：青岛大学学报(医学版), 2021, 57(06): 892-896.

• 神经调节素
• 脑缺血
• 再灌注损伤
• P35/P25
• 细胞凋亡
• 大鼠,Wistar

目的探讨脑缺血再灌注损伤后神经调节素1β(NRG1β)对Cdk5信号通路中P35/P25表达和细胞凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,假手术组(Sham组)10只,其余用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,将造模成功30只大鼠随机分为模型组(MCAO组)、治疗组(NRG组)和抑制剂组(Ros组),每组10只。NRG组和Ros组大鼠经颈内动脉分别注射NRG1β和Roscovitine各5μL进行干预治疗,Sham组和MCAO组大鼠注射0.1 mol/L PBS 5μL。用改良神经功能缺损评分(mNSS评分)测试大鼠神经功能,甲苯胺蓝染色观察神经细胞形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化和Western blot方法检测神经细胞内P35/P25的表达。结果与Sham组比较,MCAO组mNSS评分显著升高,凋亡神经细胞数量增多,P35/P25表达显著增强;NRG组和Ros组大鼠神经细胞形态结构较MCAO组显著改善,mNSS评分下降,细胞凋亡减少;NRG组大鼠P35/P25表达较MCAO组显著下降,差异均有显著性(F=74.34～151.31,P<0.01)。NRG组与Ros组各指标比较差异均无显著性(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤发生后,NRG1β可以抑制Cdk5信号通路中P35/P25的表达,减少神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。

• 单位
  淄博市第一医院; 青岛大学; 青岛大学附属医院