摘要
目的研究大鼠慢性脑缺血过程中tau蛋白的磷酸化以及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性的变化。方法构建了大鼠三动脉结扎慢性脑缺血模型,通过免疫印迹的手段观察tau蛋白的磷酸化、GSK-3β和PP2A的活性,利用Morris水迷宫实验检测动物的学习与记忆能力,用组织学手段观察了大鼠海马神经元存活状况,同时研究了GSK-3β的抑制剂氯化锂对上述指标的影响。结果慢性脑缺血过程中,tau蛋白发生超磷酸化,GSK-3β的活性稍微降低,PP2A的活性大幅降低,动物学习与记忆能力显著下降,存活的海马神经元的数量大量减少。氯化锂能进一步抑制慢性脑缺血过程中GSK-3β的活性,增...
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单位清华大学玉泉医院; 清华大学