摘要
目的评价孤儿核受体Nur77在衣霉素(TM)诱导小鼠海马神经元损伤中的作用及其与内质网应激的关系。方法小鼠HT22细胞, 采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、Nur77特异性激动剂Csn-B组(Csn-B组)、内质网应激诱导剂TM组(TM组)和TM+Csn-B组。C组细胞正常培养24 h;Csn-B组培养基中加入Csn-B(终浓度为10 μg/ml)培养细胞24 h;TM组培养基中加入TM(终浓度为200 ng/ml)培养24 h诱导细胞内质网应激损伤;TM+Csn-B组培养基中加入Csn-B(终浓度为10 μg/ml)预处理细胞15 min后, 给予TM(终浓度为200 ng/ml)共同培养24 h。各组细胞处理结束后采用CCK-8试剂盒检测细胞活力, Western blot法检测内质网应激相关蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和活化的caspase-3(cleaved-caspase-3)的表达。结果与C组比较, TM组细胞活力下降, CHOP、GRP78、Bax和cleaved-caspase-3表达上调, Bcl-2和caspase-3表达下调(P<0.05或0.01);与TM组比较, TM+Csn-B组细胞活力升高, CHOP、GRP78、Bax和cleaved-caspase-3表达下调, Bcl-2和caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论孤儿核受体Nur77参与了TM诱导小鼠海马神经元损伤的过程, 与激活内质网应激有关。
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