摘要
目的 探析呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生机制,为防治VILI提供新的理论依据。方法 以自主呼吸大鼠为对照组(S组),大潮气量机械通气大鼠为实验组(V组),以牵张离子通道(SAC)阻滞剂大鼠作为干预措施组(V+B组),每组各12只;机械通气后比较大鼠肺组织结构和功能、miRNA-146a、NF-κB P65、炎症因子(TNF-α、IL-6)表达有无不同。结果 机械通气后大鼠肺组织结构破坏明显,氧合功能明显减低,肺组织miRNA-146a表达明显下调,NF-κB P65表达上调,肺部和全身炎症因子浓度增加。相比V组大鼠,V+B组大鼠上述病变程度明显减轻,肺组织miRNA-146a表达下调减缓,NF-κB P65表达上调程度减轻,肺部和全身炎症因子浓度增加幅度减少。结论 SAC可能通过miRNA-146a/NF-κB途径介导VILI发生,有望成为防治VILI的新靶点。
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单位福建医科大学附属协和医院