MALAT1通过miR-30调控骨巨细胞瘤基质细胞生长、迁移和侵袭

作者：**; 康少英; 郭洪生; 王培霞; 王振兴; 高庆亮; 李岩; 张英民; 王华军; 郑小飞^*

来源：实用医学杂志, 2021, 37(06): 740-745.

• 骨巨细胞瘤
• 基质细胞
• MALAT1
• miR-30
• 生长
• 迁移和侵袭

目的阐明MALAT1通过miR-30对骨巨细胞瘤基质细胞生长、迁移和侵袭进行调控。方法收集临床骨巨细胞瘤及对照样本进行荧光定量PCR,检测MALAT1及miR-30表达水平;对骨巨细胞瘤进行原代细胞培养,获得纯化的骨巨细胞瘤基质细胞原代细胞系;构建MALAT1过表达质粒,合成miR-30mimic类似物及inhibitor抑制剂;在细胞系中过表达MALAT1质粒和/或miR-30相关片段,通过MTT实验观察细胞生长情况,通过Transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况。结果与正常组织对比,MALAT1表达水平在骨巨细胞瘤组织中显著降低,而miR-30水平升高;生物信息学分析发现MALAT1存在于miR-30相互作用的序列,且荧光素酶报道基因结果显示,过表达miR-30可显著抑制MALAT1 WT质粒的报道基因信号,而对MUT突变质粒无效;单独过表达MALAT1或者miR-30 inhibitor抑制剂均可抑制基质细胞生长、迁移和侵袭;而且上下游拮抗实验表明,过表达MALAT1可抵消miR-30 mimic类似物引起的促进作用。结论 MALAT1、miR-30均参与骨巨细胞瘤基质细胞发展调控;MALAT1可通过调控miR-30抑制骨巨细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  暨南大学; 邯郸市中心医院; 暨南大学附属第一医院